Contrôle de la croissance du muscle squelettique : réponse adaptative au cours de l’hypertrophie de surcharge et de la régénération musculaire chez le rongeur^⋆

Control of skeletal muscle growth: adaptive response during functional overload-induced hypertrophy and muscle regeneration in rodents

¹ Institut de recherche Biomédicale des Armées, Équipe Physiologie des Activités Physiques Militaires, 24 avenue des Maquis du Grésivaudan, BP 87, 38702 La Tronche Cedex, France
² Laboratoire Réponses cellulaires et fonctionnelles à l’hypoxie, EA 2363, Université Paris 13, 93017 Bobigny, France

Reçu : 10 Juin 2012
Accepté : 25 Octobre 2012

Résumé

L’objectif de cette étude était de comparer chez un modèle rongeur, l’adaptation des principales voies de signalisation intracellulaires contrôlant la masse musculaire dans deux situations particulières de croissance du muscle : l’hypertrophie de surcharge et la régénération musculaire. Nos résultats montrent que l’activation de la voie de protéosynthèse Akt/mTOR est déterminante dans l’hypertrophie de surcharge, alors qu’elle est complétée par l’inhibition de certains acteurs protéolytiques (MURF1, MAFbx et BNIP-3) au cours de la régénération. L’inhibition de REDD1 dans ces deux situations, et de BNIP-3 dans le muscle lésé pourrait contribuer à optimiser les processus de protéosynthèse, tandis que l’activation de l’AMPK, véritable senseur énergétique cellulaire, pourrait être une conséquence directe du déficit énergétique induit par la synthèse protéique accrue.

Abstract

The aim of this study was to compare the adaptation of the main intracellular pathways involved in the control of muscle mass in two specific rodent models of muscle growth: functional overload-induced hypertrophy and muscle regeneration. We show that the activation of the protein synthesis-related signaling Akt/mTOR is determinant in overload-induced hypertrophy, while it is associated with the inhibition of some proteolytic factors (MURF1, MAFbx and BNIP-3) during muscle regeneration. The inhibition of REDD1 in these two situations, and the one of BNIP-3 in injured muscles could contribute to optimize the process of protein synthesis. In contrast, the activation of the energetic sensor AMPK could be a direct consequence of the energy deficit induced by the increased protein synthesis.